Восстановление больных раком молочной железы

Из года в год число больных, радикально леченных по поводу рака молочной железы (РМЖ), увеличивается, следовательно, увеличивается и число больных, способных вернуться к прерванной болезнью общественно полезной деятельности. «Самостоятельное» (без специальных лечебных мероприятий) возвращение к труду возможно не более чем для 53,2% больных.
В связи с этим в последние годы на одно из первых мест выдвинулась проблема реабилитации данных больных.

Помимо возвращения больного к труду и в семью реабилитация дает существенный экономический эффект: каждый вложенный в систему реабилитации рубль может быть возмещен в двукратном размере.
Необходимо помнить, что первый год после радикального лечения РМЖ является решающим для медицинской реабилитации больных. Поэтому следует считать важным максимальное использование этого периода для восстановления утраченных функций организма больного.
В чем же причина инвалидизации больных, перенесших радикальное противоопухолевое лечение по поводу РМЖ?

Удаление молочной железы, нередко с грудными мышцами, подмышечными, подключичными и подлопаточными лимфатическими узлами, является не только радикальной, но и калечащей операцией, так как пересекаются лимфатические пути, удаляются лимфатические узлы, повреждаются нервы и нервные стволы, травмируется сосудисто-нервный пучок, формируются грубые послеоперационные рубцы.
В комплексном лечении РМЖ лучевая терапия занимает одно из ведущих мест. Выбор схемы и дозы облучения зависит от стадии заболевания, формы, характера и особенностей клинического течения опухоли. Во время предоперационной лучевой терапии облучению подвергаются молочная железа и ближайшие пути лимфооттока. Во время послеоперационной лучевой терапии производится облучение зон регионарного метастазирования и послеоперационного рубца.

Непосредственным результатом лучевого воздействия является прямое повреждение опухолевых элементов и реакция стромы окружающих нормальных тканей. В последующем, через несколько месяцев и даже лет, отмечаются трофические нарушения кожи вплоть до фиброза и развитие грубых Рубцовых изменений мягких тканей в подмышечно-подключичной области. Поражение нервных стволов плечевого сплетения возникает в результате как непосредственного лучевого воздействия, так и сдавле-ния рубцовой тканью.

В развитии Рубцовых контрактур и сдавлении аксиллярной части плечевого сплетения значительную роль отводят лучевому фиброзу оставляемой при радикальной мастэктомии части большой грудной мышцы, образующей переднюю стенку аксиллярной впадины.
В результате лучевой терапии возникают значительные нарушения крово- и лимфообращения. Эти нарушения выражаются в развитии эндартериита с дальнейшим фиброзом сосудов, стенозом и окклюзией подмышечной и подключичной вен, склерозом стенок лимфатических сосудов, облитерацией их просвета и снижением резорбционной способности. Нарушения кровообращения связаны не столько с прямым лучевым повреждением сосудов, сколько с их компрессией вследствие выраженного лучевого фиброза тканей.
Основным патогенетическим механизмом развития поздних лучевых повреждений является нарушение тканевой и регионарной циркуляции, подавление репараторных процессов, а также изменение функционального состояния системы гемостаза. В связи с тем, что установлено нарастание патологических изменений тканей по мере увеличения продолжительности времени после облучения, реабилитационные мероприятия следует начинать в ранние сроки.

Ближайшие послеоперационные осложнения радикальной мастэктомии удлиняют течение послеоперационного периода, требуют значительного напряжения защитных сил организма и истощают их, отдаляют сроки проведения других видов противоопухолевой терапии и активной реабилитации больных, являются причинами, по мнению различных авторов, лимфатического отека, болевого синдрома и тугоподвижности плечевого сустава на стороне операции.

Наиболее часто встречается лимфорея (в 17,9—78,4% случаев), затем следуют расхождение краев раны и краевой некроз кожи (в 10,9—25,6% случаев) и нагноение (до 3,0% случаев). Ряд авторов, изучая патогенез раневого процесса после радикальной мастэктомии, установили, что возникновение раневых осложнений зависит от биохимических нарушений в организме. С уровнем этих нарушений связаны длительность течения и величина лимфореи, оказывающей отрицательное влияние на течение репаративных процессов. Лимфорея появляется при развитии 3-й фазы волемических нарушений — фазы гиперальдостеронизма с задержкой ионов натрия и воды во внеклеточном секторе и усиленным лимфообразованием.
В результате сложения предоперационных белковых дефицитов и дефицитов, обусловленных раневой экссудацией, было отмечено резкое нарушение белкового обмена и снижение онкотического давления крови.
Суммируя данные различных авторов, можно предложить следующие методы профилактики и лечения ближайших послеоперационных осложнений радикальной мастэктомии.

Во время радикальной мастэктомии надо экономно использовать ткани во избежание натяжения кожи и возникновения некроза, что возможно, так как кожа в опухолевый процесс вовлекается редко. Также во время операции необходимы тщательный гемостаз, отсутствие полости между грудной стенкой и кожей, четкое сближение мягких частей раны с помощью различных швов, повязок и приспособлений, а также укладывание дренажа таким образом, чтобы отверстия открывались в подключичной и подмышечной областях, где обычно скапливаются кровь и лимфа. По общепринятой методике в послеоперационную рану на 3—4 суток устанавливается резиновая дренажная трубка для вакуум-аспирации раневого отделяемого, в дальнейшем скапливающаяся жидкость эвакуируется посредством ежедневного пунктирования толстыми иглами. Теперь стали применять активное отсасывание раневого секрета различными способами и многочисленные виды повязок и устройств.

В послеоперационном периоде в плане прямой коррекции волемических нарушений для поддержания онкотического давления крови и предупреждения лимфореи необходимо введение больным белковых препаратов, прием ингибитора альдостерона — верошпирона по 200 мг в сутки, начиная с 3—4-го дня после операции. Можно рекомендовать лечение препаратами, содержащими серу: унитиолом и натрия тиосульфатом. При возникновении нагноения раны и краевом некрозе кожи рекомендуется тщательный туалет раны, антибиотики, местно — раствор натрия тиосульфата 10 %. Как стимуляторы регенеративных процессов в эксперименте положительные результаты дали калия оротат, малые дозы преднизолона, глицин, имидазол. Не следует также забывать о том, что у онкологического больного увеличена вязкость крови за счет изменений белкового спектра.

После операции реологические свойства крови резко ухудшаются, усиление гиперкоагуляции наиболее в сражено между 2-м и 9-м днем после операции. Для снижения вязкости крови применяют седуксен, барбитураты короткого действия, гепарин, реополиглюкин, внутривенно — физиологический раствор, оксигенотерапию.
Как известно, риск возникновения инфекций при операциях, длящихся более 2 часов, составляет 7,1 %, а при операциях, длящихся более 30 минут, этот риск составляет 1,2%. Инфекции после мастэктомии вызываются чаще всего стафилококками, стрептококками, энтеробактери-ями и разными видами бактероидов. Поэтому имеет смысл использовать антибиотикопрофилактику для предупреждения инфицирования раны: цефалоспорины, уреидопенициллины, амоксициллин/клавулановую кислоту в режиме монотерапии или в комбинации с метронидазолом: цефазолин — 1 г в/в периоперационно и через 6 часов либо амоксицил-лин — 1,2 г в/в периоперационно и через 6 часов. При установке дренажей рекомендуется использовать антибиотик до их удаления. При наличии у больных в анамнезе рожистого воспаления, вызванного стрептококками групп А, С, G, рекомендуется в послеоперационном периоде введение бензатинпенициллина (ретарпена) по 1,2—2,4 млн ЕД в/м 1 раз в месяц, либо пенициллина V — 250 мг внутрь 2 раза в день, либо эритромицина — 500 мг внутрь в сутки в течение 10 дней.

Основным осложнением радикального противоопухолевого лечения первичного РМЖ является нарушение лимфооттока из верхней конечности на стороне операции. Клинически данное нарушение проявляется в виде лимфатического отека верхней конечности. По данным различных авторов, лимфатический отек верхней конечности возникает после радикальной мастэктомии в 10—46,1 % случаев, а при ее сочетании с лучевой терапией — в 58,9—87,5% случаев, причем в 15,0—17,1 % случаев встречается лимфатический отек тяжелой степени.

Следует отметить, что постмастэктомический отек подразделяют на ранний и поздний. В возникновении раннего отека наибольшую роль играют ближайшие послеоперационные осложнения, в 86,2% случаев ему предшествует лимфорея. У больных с поздним отеком в 93,1 % случаев выявлено нарушение венозного оттока в подмышечно-подключичном сегменте вены, что в меньшей степени связано с непосредственными послеоперационными осложнениями и в большей степени — с лучевой терапией, развитием рубцов, сдавливающих сосудисто-нервный пучок.

В патогенезе лимфатического отека рядом авторов выделяется изолированное повреждение лимфатического аппарата, одновременное повреждение лимфатических сосудов и магистральных вен и изолированное повреждение магистральных вен. Так, изолированное повреждение лимфатического аппарата встречается в 40,0—52,2 % случаев, одновременное повреждение лимфатических сосудов и магистральных вен — в 34,3— 59,0%, изолированное повреждение магистральных вен — в 10,0—13,5%, то есть в 72,5% случаев венозная патология обуславливает появление лимфатического отека верхней конечности.

Данные флебографических исследований указывают на следующие изменения венозной сети: от расширения калибра и извитости основных и коммуникантных вен в стадии компенсации до полного или частичного блока магистральных вен в зоне облучения.
Исследования ряда авторов дают основание утверждать, что картина первых симптомов лимфатического отека развертывается на уровне микроциркуляторных систем. Поскольку гидростатическое давление в артериальном участке капилляров выше, чем коллоидно-осмотическое давление белков плазмы крови, то из тока крови через стенку кровеносных капилляров в основное промежуточное вещество соединительной ткани выходит жидкость и растворимые в ней кристаллоиды и белки. Эти белки, имеющие малый молекулярный вес, повышают коллоидно-осмотическое давление тканевой жидкости, что ведет к интенсивной фильтрации жидкости из кровеносного русла в ткань. В нормальных условиях скорость капиллярной фильтрации — 0,049 мкл/мин/мм рт. ст. на 100 г ткани, а скорость тока жидкости из ткани — 0,058 мкл/мин/ мм рт. ст. на ЮОг ткани. Интерстициальный гель при насыщении водой увеличивает свой объем приблизительно на 30% и может развить в процессе набухания давление до 80 мм рт. ст.

Во время лимфообразования, которое происходит межклеточным и трансэндотелиальным путями, из межтканевого пространства лимфатическими капиллярами резорбируются белки и осуществляется дренаж тканей: 80—90 % тканевого фильтрата всасывается в венозное, а 10— 20% — в лимфатическое русло. В нормальных условиях эквивалентное количество лимфы, абсорбированной в лимфатическую систему, возвращается в кровеносное русло.
Лимфоотток происходит за счет сократительной деятельности гладких мышц стенок лимфатических сосудов, активных и пассивных движений мышц конечностей, присасывающего действия грудной клетки, деятельности сердца и сосудов, а также зависит от состояния всех звеньев микроциркуляторного русла.

Как известно, непосредственно после радикальной мастэктомии в большинстве случаев лимфатический отек не возникает, а проходит латентный период от 1 —2 недельдо нескольких лет. Это объясняется тем, что образуются межсосудистые анастомозы, «лимфатический мостик» между дистальными и проксимальными отделами лимфатических путей. В дальнейшем, при его несостоятельности, происходит дилатапия лимфатических сосудов, замедление тока лимфы, обратный ток лимфы в дистальные отделы.
Установлено, что у больных, получивших радикальную терапию РМЖ, наблюдаются нарушения как в поверхностной, так и в глубокой лимфатической системе, однако они более выражены в поверхностных сосудах. Эти изменения выражаются в расширении приводящих и спадении отводящих лимфатических сосудов, ретроградном заполнении лимфатических сосудов, кожном обратном токе.

Поданным некоторых авторов, выявлены три блока лимфотока: 1) проксимальный — подмышечная область и верхняя треть плеча; 2) средний — нижняя треть плеча и локтевой сустав; 3) дистальный — ниже уровня локтевого сустава. Расширение (гиперплазия) лимфатических сосудов в 50% случаев сочетается с проксимальным и средним уровнем блока; в 30 % истончение или отсутствие коллекторных сосудов (гипоплазия) сочетается с дистальным и средним уровнем блока. У больных с существующим лимфатическим отеком более 5 лет чаще встречаются дистальный и средний уровни блока лимфотока в сочетании с гипоплазией лимфатических сосудов.

Интерстициальное пространство растягивается от поступающей жидкости и давит на лимфатические капилляры, что приводит к недостаточности их клапанов. Клапаны уже не могут предотвращать обратный ток лимфы и еще более усиливают его. Одновременно с расширением лимфатических сосудов и признаками их клапанной недостаточности повышается проницаемость стенки лимфатических сосудов и замедляется резорбция белка из тканей, что также ведет к усилению отека. Этого же мнения придерживаются и другие авторы, когда указывают на возможность возникновения отека тканей при снижении величины оттока жидкости в лимфатическую систему, повышении проницаемости стенки капилляра, уменьшении концентрации белка в плазме крови, увеличении давления на артериальном и венозном концах кровеносной системы.

Застой лимфы изменяет состав межклеточного вещества, нарушает межуточный обмен, в результате чего в тканях создается избыток белковых метаболитов и мукосубстанций. В основном обнаруживаются сульфатированные кислые мукополисахариды, то есть такие, которым принадлежит ведущая роль в процессах аллергизации и склерозирования тканей. Нарушение обмена веществ ведет к тканевой гипоксии, пролиферации соединительнотканных клеток, а в дальнейшем к склерозу тканей. Процесс склерозирования прогрессирует в зависимости от степени нарушения лимфооттока.
Выделяют три патогистологические стадии лимфатического отека. 1-я стадия — состояние, при котором отмечается только отек тканей, для нее характерно истончение эпидермиса, расширение лимфатических капилляров; 2-я стадия — состояние, при котором отек сочетается с фиброзом, для нее характерны утолщение дермы, гипертрофия мышечных элементов в стенках кровеносных сосудов, явления эндартериита и эндофлебита, появление новообразованных лимфатических сосудов. 3-я стадия — состояние, при котором наряду с отеком доминирует фиброз тканей.

При этом состоянии в расширенных лимфатических сосудах обнаруживаются сгущенная лимфа и уплотненные белковые массы, утолщение и склероз стенок кровеносных сосудов. Дерма, подкожножировая клетчатка и поверхностная фасция сливаются в единый сплошной фиброзный массив.
Помимо нарушения лимфооттока после радикального лечения РМЖ наблюдается нарушение и венозного оттока. Это ведет к повышению венозного давления, которое, распространяясь на «венозные» капилляры, усиливает фильтрацию воды в ткани, увеличивает интерстициальное давление и тем самым приводит к еще большему затруднению венозного кровотока.

Патологический застой крови в венах способствует уменьшению диффузии кислорода в ткани, снижению скорости утилизации кислорода, усилению внутрисосудистого тромбообразования. При прогрессировании лимфатического отека происходит усиление свертывающей способности и угнетение фибринолитической активности крови.
На фоне нарушения лимфообращения, когда резко снижена транспортная функция лимфатической системы и изменен межуточный обмен, развиваются инфекционные осложнения типа рожистого воспаления. Его появлению способствуют патологические разрастания соединительной ткани, что создает субстрат для существования инфекции в случае ее попадания в эти очаги. Наиболее частая инфицированность тканей отмечена в дистальных отделах конечности.

Рожистое воспаление, особенно при рецидивирующем течении, которое встречается у 12—45% больных, приводит к развитию глубоких трофических расстройств, тромбоэмболических осложнений и возникновению остеопороза, остеосклероза, усугубляет дальнейшее нарушение лимфообращения, ведет к формированию слоновости. Отмечено, что рожистое воспаление снижает уровень блока лимфооттока к дистальным отделам верхней конечности, а каждый его последующий рецидив увеличивает число гипо- и аплазии лимфатических сосудов. У больных, страдающих хроническим лимфатическим отеком конечности, нарушена иммунная система, снижение активности нейтрофилов является одной из причин рецидивирующего рожистого воспаления.
Другими осложнениями радикального противоопухолевого лечения РМЖ, также ведущими к инвалидизации больных, являются в 23—57,5 % случаев ограничение подвижности в плечевом суставе на стороне операции, в 10—73% — различной степени выраженности плечевой плексит, в 14—41,5% — грубые рубцовые изменения кожи и мягких тканей, в 10— 100% — лучевые повреждения легких.

Выполнение овариэктомии в плане радикального лечения РМЖ с последующим назначением гормонотерапии вызывает у больных изменения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, проявляющиеся комплексом вегетативно-сосудистых нарушений («приливы» жара, сердцебиение, головная боль, боль в области сердца, потливость, чувство онемения в конечностях) и нервно-психическими расстройствами (повышенная раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость и др.).
Восстановительное лечение больных, получивших радикальную терапию РМЖ, представляет собой трудную задачу. Об этом свидетельствуют предложенные многочисленные как оперативные, так и консервативные методы.

Внимание большинства авторов привлекает борьба с лимфатическим отеком верхней конечности как ведущим осложнением радикального лечения РМЖ.
Одним из видов оперативного лечения лимфатического отека верхней конечности является частичное или полное удаление измененных гипертрофированных тканей с последующей аутодермопластикой. В результате этих операций возникают осложнения: развитие келоидных рубцов в 70 % случаев, некроз кожных лоскутов, незаживающие трофические язвы, склероз и папилломатоз кожи, лимфорея, лимфатические свищи, частые вспышки рожистой инфекции. Основной причиной формирования этих осложнений является то, что удаляются лишь патологически измененные ткани, а дренажная функция лимфатической системы не нормализуется. Различные авторы указывают на неудовлетворительные результаты удаления гипертрофированных тканей у 20% больных.

В последние годы благодаря внедрению в клиническую практику микрохирургии получила распространение операция формирования прямых лимфовенозных анастомозов. Положительные результаты после данной операции наблюдаются у 50—80% оперированных больных. Однако некоторые авторы отрицательно относятся к данной операции, так как при изучении биопсийного материала, взятого из лимфовенозных анастомозов, они выявили их проходимость до 8 месяцев в 53 % случаев, а в остальных 47% случаев — окклюзию анастомоза, возникшую со стороны вены.
Накопленный рядом авторов опыт показал, что операция формирования лимфовенозных анастомозов дает положительные результаты лишь при отечной стадии лимфатического отека конечности — уменьшение избыточного объема отечной конечности составляет 51,6± 1,6%. При фиброзной стадии заболевания она неэффективна, так как остаются гипертрофированные измененные ткани, а это, в свою очередь, ставит вопрос о повторной коррекции пораженной конечности.

Также для ликвидации лимфатического отека верхней конечности было предложено восстановление венозного оттока путем флеболиза подмышечной и/или подключичной вен или шунтирующих операций. При этих операциях хирургический доступ должен быть в зоне постлучевого фиброза, что грозит образованием незаживающей язвы или грубого рубца, и необходимо широкое иссечение фиброзно измененных тканей в зоне операции во избежание рубцового сдавления реконструктивных венозных стволов. Авторы для закрытия образовавшихся после иссечения тканей больших дефектов проводили пластику кожно-жировым или кожно-мышечным лоскутом.

Поскольку методы хирургического лечения многостадийны, травматичны, требуют разработки особой хирургической техники и не всегда дают удовлетворительные функциональные и косметические результаты, большое значение придается консервативным методам лечения лимфатического отека верхней конечности.
Из консервативных методов лечения традиционными являются: элева-ция конечности, прием диуретиков, эластическое бинтование, втирание гепариновой и других мазей. Включение диуретиков влечение больных, страдающих лимфатическим отеком конечности, представляется нецелесообразным в связи с отрицательным действием препаратов на сердечно-сосудистую систему. Также малоэффективным можно считать применение эластичных бинтов. Давление, создаваемое ими при бинтовании, является низким (не более 30 мм рт. ст.), часто неправильно распределенным вдоль конечности и уменьшающимся уже через несколько часов.

В последние годы получило распространение использование эластических изделий с градуированным давлением. Они выполнены из эластомерного синтетического воздухопроницаемого полотна в виде удлиненной перчатки, имеющей отделения для пальцев, кисти, предплечья, плеча и плечевого сустава. При правильном подборе перчатка создает распределенное градуированное давление на верхнюю конечность: максимальное — в области кисти, минимальное — в области надплечья.
Из всей консервативной терапии лимфатических отеков различной этиологии в настоящее время наиболее эффективной и физиологичной является пневматическая компрессия. Существует два ее основных вида: компрессия одновременно всей конечности и волнообразная компрессия.

Авторы, занимающиеся проблемой пневматической компрессии, считают, что в основе лечебного эффекта этого метода лежит ускорение лимфо- и кровотока. Одни авторы указывают на ускорение венозного тока крови на 50—100% в результате пневматической компрессии, причем толчкообразное движение крови зависит от пульсации воздуха в манжетном рукаве. Другие придают наибольшее значение сокращению лимфатических и кровеносных сосудов, возникновению при пневматической компрессии сил давления и проталкивания. Не менее важным является и то, что пневматическая компрессия повышает фибринолитическую активность крови, уменьшает вероятность тромбирования вен, тем самым способствуя улучшению оттока венозной крови.

При проведении пневматической компрессии максимальное давление необходимо создавать в дистальных отделах конечности. Что же касается цифр подаваемого давления на всю конечность, то мнения авторов разделились: одни рекомендуют 120—180 мм рт. ст., другие — не более 70 мм рт. ст. (так как, возможно, давление выше 70 мм рт. ст. приводит к закрытию лимфососудов и полному прекращению тока лимфы, разрыву лимфатических и кровеносных сосудов или окклюзии подключичной вены при высоком давлении в манжетном рукаве).
Существуют различные методики проведения пневматической компрессии, отличающиеся как продолжительностью одной процедуры (от 1 до 6 часов), так и всего курса лечения (от 3 дней до 2—3 недель).

Как указывалось выше, лимфатический отек верхней конечности у больных, перенесших радикальное лечение РМЖ, является серьезным, но не единственным осложнением. Больные страдают также и от ограничения подвижности в плечевом суставе на стороне операции, и от плечевого плексита, и от тянуших грубых рубцов.
Н. О. Миланов и соавт. (1984) предложили хирургический путь лечения плексита и Рубцовых изменений кожи. С этой целью ими проводилось широкое иссечение рубцов и фиброзно измененных тканей в подключично-подмышечной области с последующей пластикой кожно-жировым или кожно-мышечным лоскутом на ножке из дельтопекторальной области.
Из консервативных методов лечения плексита, Рубцовых изменений кожи и тугоподвижности в плечевом суставе используются аппликации с димексидом, электрофорез с гепарином, трипсином, иглотерапия, массаж и лечебная гимнастика.


Реклама